Roska Botond: Olyan vakság, amin nem lehet segíteni, nem létezik
2019.01.31.
Díjnyertes Xbox Adaptíve Controller fogyatékossággal élőknek
2019.02.06.
Norvég tudósok felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben a szomszédos sejtek képesek átvenni a sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek funkcióit – kutatásuk elvezethet a cukorbetegség új kezelési módjaihoz.
A cukorbetegséget az okozza, hogy nem képesek inzulint termelni a sérült vagy nem létező inzulinsejtek. Az inzulin egy hormon, amely a vércukorszint szabályozásához szükséges. Sok cukorbeteg inzulint kap a vércukorszint szabályozására.
A hasnyálmirigy szerepe
A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve felfedezték, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait.
A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek és feladata a vércukorszint emelése, azaz hatása ellentétes az inzulinéval.
„Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés egy teljesen új formájának a kezdetét jelenheti ez, amikor a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel” – idézte Luiza Ghilát, a norvég egyetem kutatóját a Science Daily tudományos hírportál.
A cukorbetegség kezelése
A kutatók felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját. Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően.
Kutatásukban először voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye. A kutatásban képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra. Eredményeiket állatkísérletekben mutatták be.
„Ha többet tudunk meg az ezen sejt rugalmassága mögött álló mechanizmusról, valószínűleg képesek leszünk a folyamatot kontrollálni és még több sejt identitását megváltoztatni oly módon, hogy több inzulin termelődjön” – magyarázta Ghila.
A kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír. A sejtidentitás és -funkció változtatásának képessége döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kórés a szívroham miatti sejtkárosodás – mondta Luiza Ghila.
Forrás: MTI
